(资料图片仅供参考)

癌症中的突变基因分为两大类：抑癌基因和致癌基因。抑癌基因的突变可以使肿瘤不受阻碍地生长，而致癌基因的突变则可以激活细胞增殖。

过去，研究人员将重点放在p53上——人类癌症中突变频率最高的抑癌基因。然而，尽管研究表明这些疗法在诱导p53活性方面有效，但通常不能杀死癌细胞，细胞最终会发生突变并对治疗产生耐药性。

科罗拉多大学癌症中心科学家的新研究表明，可以抑制两种不同的p53阻遏物来诱导癌症细胞死亡。“当同时抑制p53的主要阻遏物（MDM2）和次要阻遏物（PPM1D）时，p53在诱导癌症细胞死亡方面会发挥更好的作用，而这种增强的杀伤活性需要整合应激反应”，哥伦比亚大学医学院药理学教授Joaquin Espinosa解释道，“这会使基于p53的生物靶向疗法更有效。”

Espinosa解释道：“现在已经确定MDM2是主要阻遏物，PPM1D是次要抑制阻遏无。”“很长一段时间以来，人们希望仅抑制主要阻遏物就够了。在开发阻断MDM2的小分子方面人们投入了大量精力，花费了数百万美元，但这些药物在临床试验中表现不佳。”

随后，研究人员转向包括PPM1D的次要阻遏物。同时抑制MDM2和PPM1D，p53可以有效诱导癌细胞死亡。然而，驱动该协同作用的潜在机制尚不明确。

目前，研究团队正在了解MAM2和PPM1D双重抑制下，p53的更多协同反应机制，这可能为癌症的治疗提供新的治疗策略。

前瞻经济学人APP资讯组

参考论文：

https://www.nature.com/articles/s41467-022-35089-5

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